LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX A.V.C

1-     Les différents types d’A.V.C

2-     Les étiologies

a.       A.V.C ischémiques,

b.      A.V.C hémorragiques,

                                                               i.      Etiologies traumatiques

                                                             ii.      Etiologies pathologiques.

3-     Tableau clinique des A.V.C hémorragiques

a.       A.V.C hémorragique traumatique,

b.      A.V.C hémorragique pathologique.

4-     Tableau clinique des A.V.C iscémiques

a.       Artère cérébrale ANT,

b.      Artère sylvienne,

c.       Atteinte vertébro basilaire,

                                                               i.      Si atteinte d’origine embolique, trouble mal supporté au début car pas de circulation de suppléance,

                                                             ii.      Si atteinte d’origine thrombolytique, troubles s’installent en plusieurs heures voire plusieurs jours.

5-     Exploration para clinique

6-     Traitement

a.       Préventif

b.      Curatif, urgence médicale suaf pour les A.V.C ischémique transitoire.

1-      Les différents types d’A.V.C

On oppose 2 types d’A.V.C :

• A.V.C ischémiques, les plus fréquents et les moins sévères,
• A.V.C hémorragiques, beaucoup plus graves, avec une mortalité importante, ou une survie avec des séquelles lourdes.

Ces 2 types d’accidents ont des étiologies différentes, mais le même terrain peut présenter les 2 accidents successivement :

• terrain athéromateux, et hyper tendu,
• terrain athéromateux avec traitement anti coagulant ou traitement anti aggrégant plaquettaire.

On oppose 2 autres types d’A.V.C :

• les A.V.C transitoires,
• les A.V.C constitués.

L’A.V.C constitué est l’accident classique avec des symptômes évident qui vont se prolonger pendant des semaines, avec éventuellement des séquelles définitives.

L’A.V.C transitoire est un évènement de courte durée (quelques minutes 5-15 minutes) avec régression spontanée ; il s’agit d’un A.V.C ischémique, temporaire, avec retour spontanée du flux sanguin.

ð     Ces A.V.C transitoires ont une valeur d’alarme car ils annoncent dans les mois ou les années qui  suivent un A.V.C constitué avec une mortalité importante.

Ces A.V.C transitoires posent un problème de diagnostic car ils sont souvent négligés par le patient.

Tout A.V.C transitoire impose une exploration, et un traitement anti aggrégant plaquettaire.

Ces A.V.C transitoires permettent donc un traitement préventif des A.V.C constituées.

2-      Les étiologies

1. les étiologies des A.V.C ischémiques

On peut opposer 2 grands types d’étiologies :

• un accident thrombotique
  • sur une artère cérébrale,
  • sur des lésions athéromateuses.
• un accident embolique cérébral

avec un thrombus provenant du cœur gauche surtout dans l’insuffisance cardiaque.

Dans certains pathologies, ces 2 accidents sont possibles ; l’insuffisance coronarienne est liée à la présence d’athérome exposant à une atteinte athéromateuse des artères cérébrales et cette insuffisance coronarienne conduit à une insuffisance cardiaque avec menace d’accident embolique cérébral.

L’athérome est un facteur favorisant de 4 maladies :

• insuffisance coronarienne,
• H.T.A,
• A.V.C ischémique,
• Artériopathie des membres inférieurs.

Tout antécédent d’une de ces pathologies, et en particulier d’un A.V.C impose un bilan vasculaire au niveau du pied, avec un bilan neurologique.

Il existe d’autres causes d’ischémies cérébrales, ce sont les sténoses artérielles (« rétrécissement »), en particulier les sténoses carotidiennes, en raison de la présence d’athérome et d’athérosclérose (« artère dure »).

2. les étiologies des A.V.C hémorragiques

• les traumas crâniens,
  • surtout à l’origine d’hémorragies méningées, (endo crânien)
    • soit des hématomes extra duraux,
    • soit des hématomes sous duraux.
  • parfois, d’hémorragies cérébraux méningées, (endo crânien)
  • rarement, à l’origine de véritables hémorragies cérébrales. (cérébral)
• les étiologies pathologiques (essentiellement), (cérébral)
  • H.T.A, surtout lors de poussée hyper tensive,
  • Malformation vasculaire comme,
    • Les angiomes cérébraux,
    • Les anévrismes cérébraux.
  • Certaines artérites infectieuses, comme la syphillis,
  • Traitement favorisant les hémorragies comme,
    • Les anti coagulants,
    • Les anti aggrégants plaquettaires.
  • Parfois, des maladies favorisant les hémorragies comme,
    • Hémophilie,
    • Ou les thrombo pénie.

3-      Le tableau clinique des A.V.C hémorragiques

1. A.V.C hémorragiques traumatiques

Le traumatisme crânien est, en général évident, dans un contexte de violent traumatisme et même de polytraumatisme.

Dans certains cas, le traumatisme est discret, banal, non alarmant sur un terrain particulier :

• sujet âgé,
• très jeune enfant (« enfant secoué »).

Le tableau est généralement le suivant :

• coma immédiat,
• troubles déficitaires moteurs, qui ont une valeur localisatrice,
• souvent convulsion qui est un symptôme d’irritation cérébrale.

Si le sujet est conscient :

• violentes douleurs de la boîte crânienne,
• vomissements faciles, témoignant,
  • soit d’un syndrome méningé,
  • soit d’un syndrome d’hyper tension intra crânienne.
• la conscience va progressivement décliner vers le coma, on parle d’intervalle libre.

C’est le tableau :

• de l’hématome extra dural,
• de l’hématome sous dural aigu,
• et de l’hémorragie cérébro méningé.

Il existe un tableau particulier l’hématome sous dural chronique :

• suite à un trauma crânien mineur, ignoré, il s’installe progressivement :
  • soit sur quelques heures,
  • soit en plusieurs jours, un tableau trompeur :
    • trouble de l’humeur, à type d’aggréssivité,
    • désorientation temporo spatiale,
    • somnolence.

Cette pathologie évolue ensuite vers le coma, et l’arrêt des fonctions vitales.

ð     Tous sujets âgés qui présentent brutalement une modification du comportement doit pousser à la recherche d’un antécédent d’un traumatisme crânien, et en l’absence de cet antécédent doit orienter vers un avis médical.

2. A.V.C hémorragique pathologiques (vraie hémorragie cérébrale dans le cerveau)

Le tableau est toujours évocateur par sa violence et sa brutalité :

• sujet en pleine santé présentant brutalement :
  • céphalées intenses, diffuses et en quelques secondes ou minutes, le sujet perd conscience avec :
    • déficits moteurs,
    • et éventuel convulsion (= signe irritatif).

On constate dés le début :

• une pâleur intense,
• une respiration lente,
• un pouls lent,
• souvent la tension augmente.

Il peut exister des prodromes :

• céphalées violentes,
• vertiges inexpliqués,
• acouphènes,
• épistaxis en grande quantité.

Cette hémorragie cérébrale est toujours grave mais il existe des variantes :

• soit présence d’un hématome cérébral circonscrit,
  • avec un pronostic vital plutôt favorable,
  • mais un pronostic fonctionnel réservé.
• soit forme majeure à type d’inondation ventriculaire avec inondation fatale à court terme.

Les séquelles sont essentiellement des déficits moteurs à type d’hémiplégie, mais également des complications diminuant les capacités intellectuelles.

4-      Le tableau clinique des A.V.C ischémiques

Ce tableau clinique dépend de plusieurs facteurs :

• gravité de l’ischémie,
• types d’accidents,
  • soit thrombolytique,
  • soit embolique.
• territoire artériel concerné.

Globalement, le tableau associe les signes suivants :

• déficit moteur, à type d’hémiplégie,
• hémi anesthésie, en général superficiel et profond,
• difficulté pour s’exprimer, à type d’aphasie,
• installation, plus ou moins rapidement, de troubles de la conscience, voire d’un coma.

Quand l’atteinte touche l’hémisphère gauche, on constate au 1^er plan une aphasie.

Quand l’atteinte touche l’hémisphère droit, on constate un hémi négligence.

Quand l’atteinte touche les artères cérébrales ANT, le tableau est le suivant :

è    hémiplégie contro latéral, qui n’est pas proportionnelle, la paralyse touche surtout le membre inférieur, et particulièrement le pied et la jambe ; le membre supérieur est peu déficitaire et le visage est normal.

            Cette hémiplégie est également incomplète, c’est-à-dire avec des possibilités réduites.

            L’examen retrouve :

• les signes pyramidaux,
  • signe de babinsky positif,
  • hyper réflectivité tendineuse.
• hémi anesthésie dominant aux membres inférieurs,
• éventuellement, des troubles du comportement.

Quand l’atteinte touche l’artère sylvienne, qui est très fréquente, le tableau peut prendre 2 aspects :

è    en cas d’atteinte d’une branche profonde, l’atteinte porte sur la capsule interne ;

on constate une hémiplégie contro latérale, complète et proportionnelle.

è    en cas d’atteinte d’une branche superficielle, on constate une hémiplégie contro latérale incomplète, et non proportionnelle, touchant surtout la face et le membre supérieur et épargnant le membre inférieur.

En cas d’atteinte vertébro basilaire, les troubles sont différents dominés par :

• des troubles de l’équilibre,
• des vertiges,
• et des chutes brutales sans perte de conscience déclenchées par des mouvements de la tête (« drop attack »).

è    Si l’atteinte est d’origine embolique, le trouble s’installe rapidement et, est souvent mal supporté au début car il n’y a pas de circulation de suppléance.

è    Quand l’atteinte est thrombolytique, le trouble s’installe en plusieurs heures, voire en plusieurs jours.

5-      Les explorations para cliniques

L’examen fondamental devant tout A.V.C est un scanner cérébral :

• en cas d’A.V.C hémorragique,

on retrouve l’hémorragie, on la localise, on apprécie son importance et son caractère collecté ou pas,

• en cas d’A.V.C ischémique,

on met en évidence une zone pathologique :

è    le ramollissement cérébral, ou infarctus cérébral peut avoir plusieurs aspects :

o       ramollissement blanc, ramollissement cérébral avec œdème cérébral au début, mais évolution favorable,

o       ramollissement rouge, avec phénomène hémorragique due à la re vascularisation.

o       Ramollissement oedémateux, avec important œdème cérébral persistant, entraînant une hyper tension intra crânienne.

L’examen, le scanner, permet également d’apprécier l’extension de l’ischémie et sa localisation.

6-      Le traitement

Il est d’abord préventif :

è    pour les A.V.C hémorragiques :

o       traitement précoce d’une H.T.A, et même dépistage,

o       limitation des traitements anti coagulants, en faveur du traitement anti aggrégant plaquettaire.

è    pour les A.V.C ischémiques :

o       lorsqu’ils sont thrombolytiques,

§         prévention de l’athérome,

§         ou prévention du diabète sucré.

o       lorsqu’ils sont emboliques,

§         traitement efficace des grandes maladies cardiaques emboligènes (insuffisance cardiaque / troubles du rythme / valvulopathies)

Le traitement curatif des A.V.C est une urgence médicale SAUF pour les A.V.C ischémiques transitoires. Il faut une réanimation et un traitement anti oedémateux cérébral.

Le reste du traitement est variable :

• pour un hématome extra dural important, évacuation chirurgicale,
• pour un A.V.C hémorragique par H.T.A, traitement anti hyper tenseur d’urgence,
• pour un A.V.C ischémique thrombolytique, traitement par vaso dilatateur cérébraux voire thrombolytique.

Il faut ensuite traiter les éventuelles séquelles motrices.

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